Die Arbeit von Herrn Collinge ist zweifellos sehr interessant. Eine mögliche Interpretation seiner Ergebnisse ist, dass sich im Hirn BSE-infizierter Rinder zwei (oder vielleicht mehr) Arten von Prionen befinden, von denen die eine das bisher als für BSE typisch erachtete "Typ 4" PrPSc in der Maus hervorruft, und eine zweite Art, die ein "Typ 2"-aehnliches PrPSc in einer besonderen transgenen Maus, die Collinge entwickelt hat, erzeugt.

Da Typ 2 PrPSc bisher in der "klassischen" sporadischen CJD (sCJD) gefunden wurde, vermutet Collinge, dass BSE auch eine von sCJD (zumindest im Moment) nicht unterscheidbare Erkrankung erzeugen könnte. Die Konsequenz wäre, dass die von BSE verursachten Fälle von CJD häufiger sein könnten als bisher vermutet. Das ist aber eine Spekulation. Trotzdem wird die Frage aufkommen, ob die Zunahme der "sCJD" Faelle in der Schweiz teilweise auf BSE zurückzuführen sind.

Da es momentan keine objektiven Kriterien für die Charakterisierung einer "BSE-verursachten sCJD" gibt, kann die Frage nicht beantwortet werden. Ich vermute, dass das nicht zutrifft.